Дифференциальная диагностика гипертонических кризов таблица

СОДЕРЖАНИЕ
0
5 просмотров
05 июня 2019

Гипертоническая энцефалопатия

  • 1 Причины и группа риска
  • 2 Основные симптомы
  • 3 Виды и стадии гипертензивной энцефалопатии
  • 4 Диагностические процедуры
  • 5 Лечение патологии
  • 5.1 Препараты
  • 5.2 Другие рекомендации

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Энцефалопатия, возникающая на фоне артериальной или венозной сосудистой гипертонии, называется — гипертензивная энцефалопатия. Хроническое кислородное голодание мозговых структур, из-за постоянного спастического состояния сосудов, приводит к гибели множества клеток и потере полноценной функции мозга. Осложнениями повышенного АД являются инфаркты, инсульты, старческое слабоумие (деменция). По статистике, нейроциркуляторная симптоматика энцефалопатических изменений присутствует у каждого 5-го в возрасте старше 65 лет, а после 70 лет эта патология наблюдается у каждого 3-го человека.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины и группа риска

Среди факторов, провоцирующих возникновение энцефалопатии, существуют:

  • Врожденные, патологические поражения церебральных структур, возникших у плода в период с 28-й недели внутриутробного развития до 7 дня после рождения.
  • Приобретенные — постепенно сформировавшиеся или возникшие остро в течение жизни.

Заболевание может быть обусловлено:

  • врожденными дефектами церебральных сосудов;
  • генетическими метаболическими нарушениями;
  • родовой травмой;
  • резус-конфликтом;
  • повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия);
  • асфиксией новорожденного.

Но чаще гипертоническое поражение головного мозга носит приобретенный характер. Приобретенные гипертензивные энцефалопатические изменения возникают как следствие системных заболеваний. При алкоголизме и наркотической зависимости практически всегда наблюдается энцефалопатия, происходящая на фоне токсического воздействия на церебральные сегменты, что приводит к расстройствам интеллектуально-эмоциональной сферы.

Вернуться к оглавлению

Основные симптомы

Для острой стадии болезни характерно повышение артериального давления до критического показателя.

По длительности развития болезнь классифицируется медиками на острую и хроническую формы. Острая гипертензивная энцефалопатия наблюдается во время внезапного гипертонического дебюта (приступа) с критическими показателями АД. Характеризуется высокой скоростью развития, злокачественностью течения и неутешительными прогнозами. Симптоматику при остро возникшей энцефалопатии условно разделяют на две стадии. В начальной стадии — симптомы сосудистого криза при гипертонии. Вторая стадия характеризуется заторможенностью, судорогами и комой на фоне острого отека головного мозга. От гипертензивных кризов острая гипертоническая энцефалопатия отличается тем, что церебральные функции полностью не восстанавливаются.

Симптомы хронической гипертензивной энцефалопатии (ХГЭ) нарастают постепенно. Частые сосудистые кризы или постоянное повышенное давление приводят к кислородной недостаточности, и систематической гибели небольшого количества церебральных клеток в разных структурах мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия или ХГЭ медленно прогрессирует на фоне микроангиопатии. Симптоматика, традиционная для энцефалопатий:

  • расстройство когнитивных функций;
  • головные боли, шум в ушах, тошнота, рвота;
  • ухудшение мелкой моторики и тремор рук;
  • замедление темпа речи, трудности при глотании пищи;
  • нарушение походки.

Кроме острой и хронической гипертонических энцефалопатий, медиками может быть диагностирована резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией, причиной которой является перинатальная или черепно-мозговая травмы, перенесенные много лет назад. При этой патологии может наблюдаться нарушение мозговой гемодинамики с затрудненным венозным оттоком.

Вернуться к оглавлению

Виды и стадии гипертензивной энцефалопатии

На стадии компенсации возможно нарушение памяти.

Учитывая симптоматику и длительность заболевания, различают три стадии гипертонической энцефалопатии:

  • Стадия компенсации. У пациента наблюдается эпизодическое снижение памяти, раздражительность, шаткость походки и лабильность эмоций.
  • Стадия субкомпенсации. У больных значительно усугубляется симптоматика первой стадии — снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, страдает речь и письмо. Характерная особенность этого периода болезни — появление поперхиваний во время приема пищи.
  • Стадия декомпенсации. В мозговой ткани пациента появляются некротические очаги. В результате хронического нарушения трофики тканей происходят стойкие нарушения речи и памяти, стремительно развивается деменция. У пациентов возможна судорожная готовность, обмороки.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

Мероприятия по определению вида и стадии гипертензивной энцефалопатии, а также дифференциальная диагностика с другими болезнями, имеющими сходные симптомокомплексы, разделены на этапы:

  • Внешний осмотр и сбор анамнеза.
  • Общий анализ крови, позволяющий исключить анемию, токсическое поражение мозга, сахарный диабет.
  • УЗДГ артерий шеи, для исключения локальных проявлений атеросклероза.
  • МРТ и КТ исследования головного мозга, визуализирующие его состояние.
  • ЭЭГ для оценивания диффузных изменений биоэлектрической активности мозга.
  • Спинномозговая пункция (по показаниям).

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечебная терапия должна проходить исключительно под наблюдением врача.

Лечащий врач начинает терапевтические мероприятия после полного обследования пациента и подтверждения диагноза. Лечение патологии консервативное. Терапия проводится препаратами, относящимися к различным группам:

  • антигипертензивные;
  • сосудистые;
  • нейропротекторы;
  • транквилизаторы;
  • диуретики.

Лечение гипертензивной энцефалопатии проводит только опытный врач. Он определяет медсредства, их дозировку, режим и длительность приема. При острой форме заболевания предпочтительно использовать лекарства пролонгированного воздействия. Обязательно назначение диуретиков, обладающих противоотечным воздействием на головной мозг. Для лечения хронической гипертонической энефалопатии применяют:

  • Гипотензивные препараты.
  • Тромболитики и дезагреганты, улучшающие реологические свойства крови.
  • Катализаторы метаболических процессов (витаминные комплексы).
  • При прогрессирующих нарушениях когнитивных функций врачи рекомендуют применение ноотропов, а также медсредств, улучшающих состояние сосудов с выраженным нейропротекторным действием.

Вернуться к оглавлению

Препараты

Препараты, которые стандартно используются, для терапии хронической формы болезни:

  • «Дибазол» — препарат гипотензивного действия. Медсредство вводят в/м в плановом порядке. Длительность лечения от 8-и дней до 2-х недель.
  • «Диакарб» — диуретик, позволяющий снизить симптоматику, связанную с незначительными церебральными отеками. Принимать медпрепарат необходимо однократно утром не более 3-х дней.
  • «Кавинтон» — препарат, благодаря которому восстанавливается полноценная циркуляторная функция церебральных сосудов. Курс терапии — 1−3 месяца.
  • «Амитриптиллин» — антидепрессант для перорального однократного вечернего приема после еды в дозировке 25−100 мг. По достижении требуемого эффекта, дозу снижают.

Вернуться к оглавлению

Другие рекомендации

Для стабилизации состояния больного необходим регулярный прием препаратов, нормализующих АД. Необходимо максимально исключить факторы, провоцирующие ухудшение состояния — прием алкоголя, курение и т. д. Для больного полезны прогулки на свежем воздухе, положительные эмоции. Для активизации обменных процессов в организме используют витамины, минералы и антиоксиданты.

Источник mygipertoniya.ru

Дифференциальная диагностика ГК при гипертонической болезни проводится с ГК при симптоматических артериальных гипертензиях.

Таблица 23. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и симптоматических АГ

Внешние условия в период формирования заболевания

Переутомление, отрицательные эмоции, стресс

Не имеет большого значения

Особенности становления АГ

Постепенное с повторными обострениями

Неуклонное в нарастающем темпе

По типу симпатической доминанты

Головная боль утром, «мушки», плохой сон, боль в сердце, головокружение, неустойчивое настроение

Могут длительно отсутствовать. Жалобы характерные для конкретного заболевания

Сначала гиперкинетический: преимущественное повышение систолического АД, неустойчивость диастолического

Преимущественное стойкое повышение диастолического АД

Уже на ранних стадиях

Редко (нужно отличать от пароксизмов при диэнцефальном синдроме и феохро- моцитоме)

Ранний атеросклероз, ИБС, минимальные изменения мочи

Признаки эндокринного, почечного, системного и др. заболеваний

Эффективность лечения (гипотензивная терапия)

Резистентность к патогенетическому лечению, хороший эффект от лечения конкретного заболевания

Источник studref.com

Дифференциальный диагноз ГК имеет большое и нередко решающее значение, так как в экстренной ситуации необходимо быстро установить патогенетическую сущность криза, оценить его тяжесть и возможность развития осложнений.

Как уже отмечалось, при ГК основными симптомами являются: резкое повышение артериального давления, учащение и напряжение пульса, гиперемия лица. Наряду с этим гипертонические кризы сопровождаются головной болью в затылочной области или темени, реже — в области лба, рвотой. Больные при этом теряют равновесие, жалуются на шум в ушах, зрительные расстройства в виде ощущения тумана или пелены перед глазами, появления мушек, светящих точек, зигзагов. Возможны кратковременная потеря сознания или явления возбуждения, двигательного беспокойства, оглушенность, дезориентация. Медсестра обязана обратить внимание на все эти особенности симптомов у больного и немедленно сообщить врачу.

При объективном у таких больных на глазном дне наблюдаются спазм артерий сетчатки, извитость вен, симптом Салюса — Гунна I и II, отек сетчатки вокруг сосудов. Отмечается также ряд дополнительных симптомов в результате поражения других органов или систем (изменение показателей РЭГ, ЭКГ, анализа крови, мочи, рентгенологического исследования), которые могут наблюдаться и при других видах кризов.

ГК встречаются также у больных со склеротической артериальной гипертензией. Обе разновидности гипертонического криза объединяют такие признаки как повышение артериального давления, головная боль, тяжесть в голове, усиливающаяся при наклоне ее, шум в ушах, боль в области сердца. Однако при кризе у больных со склеротической артериальной гипертензией артериальное давление менее высокое, диастолическое давление повышается незначительно, головная боль носит разлитой характер, расстройства функции вегетативной нервной системы выражены нечетко. На глазном дне артерии сужены неравномерно, определяются бледно-желтые очаги в сетчатке, иногда — отложение холестерина в виде кольца у лимба глаз. Такие кризы чаще сопровождаются очаговыми нарушениями мозгового или коронарного кровообращения.

ГК, обусловленные гипертонической болезнью, сходны с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами. Однако в анамнезе больных с симпатико-адреналовыми вегетативно-сосудистыми кризами отсутствуют данные, подтверждающие наличие гипертонической болезни. АД у большинства таких больных повышается нерезко, особенно систолическое, а после криза оно возвращается к пределам нормы. Если при ГК вегетативно-сосудистые симптомы бывают в основном симпатико-адреналовой направленности, то при вегетативно-сосудистых кризах они чаще носят смешанный характер (симпатико-тонический и нередко — парасимпатико-тонический), хотя явно при этом доминируют симптомы симпатической части вегетативной нервной системы. Характерным для этих кризов является фазность в развитии симптомов: симпатико-тоническая направленность часто сменяется парасимпатикотонией, а потом снова симпатикотонией. Такая фазность вегетативно-сосудистых симптомов не характерна для кризов при гипертонической болезни. Кроме того, симпатико-адреналовые вегетативные кризы очень часто сопровождаются спазматической болью в области сердца, иногда протекающей по типу стенокардической, перебоями, чувством замирания и остановки сердца, одышкой, бронхо-спазмом с чувством удушья, стеснением в грудной клетке, «нехваткой воздуха», «комом» в горле, болью в области желудка, частыми позывами к мочеиспусканию и дефекации и др. Особенно тягостными бывают сердечные и легочные фобии, проявляющиеся отчетливым страхом смерти от удушья или остановки сердца.

Следует дифференцировать ГК и эритремические кризы при истинной полицитемии. У больных с эритремическим кризом, кроме повышения АД, наблюдается значительное увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, а также содержания гемоглобина. Кроме того, для эритремических кризов, как и гипертонических, основными симптомами являются: ощущение жара и прилива крови к голове, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, расстройство памяти и внимания, нередко парестезии. Однако при гипертонических кризах не бывает полицитемии.

Трудно бывает отличить ГК от криза при первичном альдостеронизме (синдром Кона). Первичный альдостеронизм — надпочечно-корковый синдром, характеризующийся резким уменьшением содержания калия в крови. В основе патогенеза заболевания лежит изолированная гиперпродукция альдостерона, вызванная гиперплазией, чаще аденомой клеточных элементов коркового вещества надпочечников, продуцирующих минералокортикоиды.

Первичный альдостеронизм встречается редко у лиц в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у женщин. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в ушах, общую слабость, жажду, обильное и частое мочеиспускание. В результате нарушения электролитного баланса периодически появляются приступы мышечной слабости, парестезии, эпилептиформные судороги и параличи. Нередко артериальное давление повышается до 26,7/18,1-29,3/20,0 кПа (200/135-220/150 мм рт. ст.). Считают, что артериальная гипертензия связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Кроме стойкой гипертензии, отмечаются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, что бывает и при гипертоническом кризе. На ЭКГ наблюдаются удлинение интервала S-Т и раздвоение зубца Т. Эти изменения миокарда связывают с недостаточностью калия в организме. У больных нередко понижаются сократительная и моторная функции желудка. В связи с понижением уровня калия в крови часто появляются признаки нарушения функции почек, выражающиеся полиурией, полидипсией, никтурией и альбуминурией.

Концентрационная способность почек понижена, реакция мочи обычно щелочная, содержание в моче альдостерона и калия увеличено, а натрия уменьшено. В крови количество калия резко уменьшено, натрия несколько повышено или нормально, содержание кальция и фосфора не претерпевает изменений.

Диагноз первичного альдостеронизма основывается на наличии стойкой артериальной гипертензии, гипокалиемии, приступов мышечной слабости и парестезии, полиурии, полидипсии и характерной ЭКГ; следует помнить, что нередко сопутствующим осложнением является пиелонефрит.

Существенное дифференциально-диагностическое значение имеет супраренорентгенография, позволяющая выявить опухоль надпочечников.

Первичный альдостеронизм при отсутствии лечения прогрессирует, приступы мышечной слабости учащаются, нарастают явления недостаточности сердечнососудистой системы.

Нередко ГК приходится отличать от пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомой, при котором наблюдается повышение артериального давления до 33,3-40 кПа (250-300 мм рт. ст.). Особенно трудно распознать опухоль надпочечников в случаях, когда кризы развиваются на фоне постоянной артериальной гипертензии. ГК у больных феохромоцитомой обычно развивается внезапно, больные при этом бледнеют, лицо покрывается потом, руки дрожат. Больные жалуются на жгучую пульсирующую головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту, схваткообразную боль в животе, выраженное сердцебиение. ЧСС на высоте криза становится 150-160 в 1 мин, отмечается интенсивная пульсация шейных артерий. Все эти явления, выраженные в такой степени, не свойственны кризам при гипертонической болезни (М.С. Кушаковский, 2010 г.). При гипертонической болезни выход больных из криза происходит постепенно, тогда как у больных феохромоцитомой артериальное давление снижается быстрее благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Нередко наблюдается фазность процесса: вначале резко, хотя и кратковременно повышается артериальное давление, что сопровождается предельной синусовой тахикардией, затем при переходе больного в вертикальное положение происходит острое снижение давления с профузным потом и обмороком (М.С. Кушаковский, 2010 г.).

Существенными для дифференциального диагноза феохромоцитомы являются признаки, которые встречаются в межприступный период: повышение основного обмена, субфебрильная температура тела, увеличение концентрации в плазме свободных жирных кислот, гипергликемия и глюкозурия, иногда картина сахарного диабета. Наблюдается склонность больных к прессорным или депрессорным реакциям в ответ на легкую травму, наркоз, гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание), пальпацию области почек. Имеются также изменения крови (лейкоцитоз,полицитемия), что не свойственно сосудисто-мозговым кризам у больных гипертонической болезнью (Е.Е. Гогин, 2012 г.).

Большое значение в дифференциальной диагностике гипертонических кризов имеет фентоламиновая (регитиновая) проба:

внутривенно в течение 5-10 с вводят 5 мг фентоламина в изотоническом растворе натрия хлорида. Артериальное давление определяют каждые 30 с в течение 5 мин, затем — каждую минуту в течение 15-30 мин или до тех пор, пока артериальное давление не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом считается снижение артериального давления до исходного уровня через 10-40 мин (И.К. Шхвацабая, 2010 г.).

Наиболее убедительный диагноз феохромоцитомы устанавливается после определения экскреции катехоламинов и их важнейших метаболитов в суточной моче. У больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза иногда увеличивается выделение адреналина и норадреналина, но незначительно. В период пароксизма гипертензии у больных феохромоцитомои мы часто наблюдали резкое увеличение содержания в суточном количестве мочи дофамина (3000-5000 нмоль/сут), адреналина (82 — 41 нмоль/сут), норадреналина (295-1180 нмоль/сут) и ванилин-миндальной кислоты (21-114,2 нмоль/сут). Окончательный диагноз феохромоцитомы можно поставить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия катехоламинурии и обнаружения опухоли методом рентгенографии надпочечников в условиях пневморетроперитонеума.

Проводить дифференциальную диагностику ГК и других мозговых сосудистых кризов (солярный, абдоминальный, тиреотоксический, надпочечниковый и др.) нет необходимости, так как они протекают с нормальным, а некоторые из них с пониженным артериальным давлением.

ГК при тиреотоксикозе характеризуются повышением в основном систолического артериального давления, сопровождаются большим пульсовым давлением и тахикардией. Большое значение имеют и другие признаки изменения функции щитовидной железы, а также радиоизотопные методы диагностики, в частности повышение количества тироксина крови, что является наиболее достоверным показателем наличия тиреотоксикоза.

ВЫВОД: Патогенетические причины и соответственно клинические формы гипертонического криза очень разнообразны и дифференциальную диагностику может провести только врач. Но от точных, правильных и быстрых действий медсестры зависит вовремя проведённый дифдиагноз и часто — жизнь больного.

Источник studwood.ru

Комментировать
0
5 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Гипертония
0 комментариев
Гипертония
0 комментариев
Гипертония
0 комментариев
Гипертония
0 комментариев
Adblock detector